domingo, 12 de septiembre de 2010

ETIOLOGIA



En la etiología del TDAH se han hallado factores genéticos, y ambientales, Los estudio genéticos muestran que existe mayor susceptibilidad de padecer el trastorno en familiares de primer orden (5-6 veces más frecuente), concordancia en gemelos monocigóticos (51-86%) y dicigóticos (29-33%) (Cornejo, Cuartas, Gómez-Uribe y Carrizosa (2004). En su origen se señala la combinación de factores genéticos y ambientales durante el embarazo como por ejemplo, consumo de alcohol, tabaco,

Anatómicamente se ha observado que existe menor volumen cerebral (2,7- 3,2% menor) y cerebeloso (-3,5%) en niños con TDAH, que correlaciona positivamente con la sintomatología (Castellanos et al. 2002). El circuito anatómico implicado incluye regiones cerebrales prefrontales derechas, estriada, ganglios basales y el vérmix cerebeloso (Castellanos y Acosta, 2002). Existe mayor activación frontal y menor activación estriada que en los controles (Vaidya et al., 1998). El área prefrontal organiza la información, inhibe la respuesta, planifica la conducta y se- lecciona la atención. Hace de «director de orquesta» de la inf
ormación que le llega, dando sentido a pensamiento, sentimiento y conducta. Los ganglios basales están asociados al control motor y el cerebelo a la coordinación motriz.

A nivel neurobiológico, en el TDAH parece existir una inmadurez en los sistemas de neurotransmisión monoaminérgicos: existe menos dopamina en las sinápsis (asociada el comportamiento motor y al sistema de refuerzo de recompensa), noradrenalina (asociada a la atención, vigilancia y funciones ejecutivas), serotonina (regulador del estado de ánimo), y GABA, que participa en la regulación del circuito atencional subcortical. Estudios realizados con Potenciales Evocados Cognitivos muestran que los niños con TDAH tien
en alteradas determinadas etapas del pro- cesamientos cognitivo de la información (Idiazábal et al., 2005).
El TDAH está asociado a déficits de funciones ejecutivas: inhibición de las respuestas, planificación, memoria de trabajo, capacidad de retrasar la gratificación y la flexibilidad mental, de manera que estarían implicados el cortex prefrontal, el cueRpo estriado y la do
pamina (The Royal College of Psychiatrists, 2004). Los hallazgos neuroanatómicos y neuropsicológicos destacan los déficit en las funciones inhibitorias, ejecutivas y atencionales mediadas por el lóbulo frontal.
Debido a estás alteraciones los estímulos se perciben como caóticos y difíciles de organizar, por lo que se producen alteraciones cognitivas, afectivas y conductuales. Entre los «indicadores de hiperactividad» tempranos destacan: descargas mioclónicas durante el sueño,
alteraciones en el ritmo circadiano, elevada reactividad ante estímulos auditivos, resistencia a los cuidados cotidianos, actividad motriz excesiva, poca conciencia del peligro, dificultades en la adaptación social, y un estilo cognitivo irreflexivo, falta de control motriz, fluctuaciones atencionales y agresividad (Risueño, 2001). .